Mikroalbuminuria Pada Diabetes Melitus

Mikroalbuminuria pada diabetes melitus dapat saja terjadi. Mikroalbuminuria pada diabetes melitus ditandai dengan menghilangnya albumin dalam urine sebesar 30-300 mg/hari. Mikroalbuminuria pada diabetes melitus juga dikenal sebagai tahapan nefropati insipien. Albuminuria dapat merusak glomerulus, jaringan tubulus ginjal dan lainnya, yang dapat menyebabkan ginjal Fibrosis. Hal ini telah dibuktikan bahwa Albuminuria merupakan faktor berbahaya pertama independen yang menyebabkan Uremia. Kerusakan paling berbahaya Albuminuria menyebabkan ginjal racun yang mengarah ke Uremia.


mikroalbuminuria pada diabetes melitus
Alat cek gula darah multi fungsi merek Nesco


Bahaya Mikroalbuminuria pada diabetes melitus 

Pertama, efek toksik pada sel-sel tubular proksimal berbelit-belit disebabkan oleh Albuminuria. Ketika mikroalbuminuria pada diabetes melitus muncul, lebih banyak protein masuk ke dalam sel epitel tubular ginjal. Hal ini dapat meningkatkan aktivitas lisosom yang dapat menumpahkan ke cytolymph tabung. Sell cedera yang disebabkan oleh alasan ini bisa merangsang peradangan terjadi dan cicatrice terbentuk.

Kedua, mikroalbuminuria pada diabetes melitus dapat memperburuk kondisi iskemia interstitium tabung. Reabsorpsi Albuminuria dapat membakar energi ekstra besar, yang dapat menyebabkan iskemia sel-sel tubular ginjal tubular, dan kemudian dapat terluka.

Ketiga, mikroalbuminuria pada diabetes melitus dapat menyebabkan perubahan biologis ke sel tubular. Kebanyakan Penyakit Ginjal dengan Albuminuria memiliki masalah proliferasi sel yang berlebihan yang dapat menyebabkan gagal ginjal. Banyak bukti menunjukkan bahwa protein dapat menyesuaikan fungsi sel tubular, perubahan karakteristik pertumbuhan sel tubular serta ekspresi fenotipik protein matriks dan faktor sel, yang dapat menyebabkan basement tabung untuk mensekresikan PDGF, FN, dan MCP-1, mendorong proses dari Fibrosis ginjal.

Keempat, toksisitas mesangial dari mikroalbuminuria pada diabetes melitus melalui pengamatan model Gagal Ginjal, akumulasi protein serum dapat ditemukan di mesangium glomerulus. Makromolekul ini merupakan deposit di wilayah mesangial yang dapat merusak sel mesangial cedera dan hiperplasia meningkatkan sintesis matriks mesangial sehingga menyebabkan Glomerular Sclerosis.

Kadar AGEs dalam darah meningkat dalam perkembangan komplikasi mikrovaskuler pada renal mesangial cell growth yang terjadi selama diabetes nefropati. Ikatan AGEs dengan reseptor AGEs (RAGE) memicu timbulnya reactive oxygen species (ROS) dan aktivasi NF-B terhadap sel target, endothelium, sel mesangial dan makrofag dengan respons peningkatan permeabilitas vaskulersehingga terjadi transvascular albumin leakage yang menimbulkan mikroalbuminuria.

Heparan sulfat proteoglikan (HS-PG) berperan pada kebocoran albumin lewat glomerulus. HS-PG ini bermuatan listrik negatif dan disintesis dalam sel endotel, sel mesangial dan sel miomedial. Berkurangnya densitas HS-PG pada glomerulus menyebabkan albuminuria. Shimamora dan Spiro mendapatkan densitas HS-PG berkurang 50% pada mikroalbuminuria.

Beberapa penelitian menunjukkan bahwa vascular endothelial growth factor (VEGF) berpengaruh terhadap patogenesis terjadinya mikroalbuminuria pada pasien diabetes. VEGF meningkatkan permeabilitas kapiler pada berbagai organ dan berperan pada regulasi permeabilitas glomerulus pada ginjal. Ekspresi VEGF di bawah kontrol hypoxia-inducible factor-1 alpha (HIF-1) sehingga meningkat pada kondisi hipoksia.

Mikroalbuminuria pada diabetes melitus merupakan pertanda diabetes nefropati, pada DMT1 dan DMT2 yang memiliki kesamaan pada patologi respons terhadap intervensi kontrol glukosa, terapi anti-angiotensin II, dan progresifitas menjadi gagal ginjal. Mikroalbuminuria yang diperiksa adalah albumin dalam urine yang diukur dengan ELISA dengan sheep anti-mouse albumin seperti yang dituliskan pada petunjuk kerja. Mikroalbuminuria merupakan petanda awal kerusakan ginjal penderita DM baik tipe 1 maupun tipe 2 yang bersifat reversibel. Hal tersebut disebabkan karena hiperfiltrasi glomerulus.

Pada penderita DM tipe 1, progresifitas normoalbumin air kemih menjadi mikroalbuminuria adalah sebesar 10-15 % setelah di follow up selama 6-14 tahun, sedangkan DM tipe 2 setelah diikuti 6-9 tahun adalah sebesar 20-30%. Kurang lebih 85% kejadian end stage renal failure (ESRD) disebabkan karena diabetes nefropati yang timbul pada DM tipe 2. Mikroalbuminuria ditandai dengan ekskresi albumin dalam urine sebesar 30-300 mg/24jam atau 20-200 µg/menit.

Ginjal merupakan organ yang berperan dalam perubahan permeabilitas vaskuler sistemik, glomerulus dan tubulus berperan menyebabkan mikroalbuminuria. Ekskresi albumin dan permeabilitas vaskuler menjadikan ekskresi albumin dalam urine lebih sensitif pada proses inflamasi.

Glomerulus menerima 25 % curah jantung dengan 70 kg albumin melewati ginjal selama 24 jam, 0,01% mengalami ultrafiltrasi glomerulus dan kemudian masuk tubulus renalis, difiltrasi, dan direabsorbsi oleh tubulus proksimal melalui mekanisme endositotik berkapasitas rendah dan berafinitas tinggi sebesar 10-30 mg per 24 jam pada urine. Dengan asumsi 7gr albumin difiltrasi setiap 24 jam dan meningkat 1 % pada kondisi permiabilitas vaskuler sistemik sebagai respons inflamasi sehingga dihasilkan 70 gram albumin tambahan pada filtrasi.


Oleh: Bidan Esi
Editor: Adrie Noor
Daftar Pustaka: myhealth.gov.my



Terima kasih untuk Like/comment FB :